Результаты опытов, сопоставленные с данными о зависимости плазмопотери от степени прогревания тканей, убеждают в том, что падение ОЦП при ожоговой болезни в большой мере зависит от протяженности слоя тканей, нагреваемых до 45—60°. Но падение ОЦП при ожогах не соответствует количеству жидкости, теряемой в пораженные ткани. В действительности, в опытах с прогреванием кожи до 50—55° через 3 ч после травмы ОЦП был понижен на 16 + 2 мл на 1 кг веса зайца, тогда как количество жидкости, скапливающейся в обожженных тканях, составляло 34 ±2 мл на 1 кг веса.

Через 1 дни ОЦП был понижен всего лишь на 6 ± 2 мл/кг, а количество кожный покров составлял 41 ±4 мл/кг. Эти результаты нельзя объяснить в противном случае, как тем, что, наровне с плазмопотерей в области ожога, происходит компенсаторный ток жидкости в сосудистое русло из необожженных тканей, равный в первые 3 ч в среднем 18 мл, а в течении 24 часов — 35 мл на 1 кг веса зайца. На возможность такого разнонаправленного перемещения жидкости в различных участках тканей при ожоговом и травматическом шоке ранее обращал внимание И. Р. Петров.

Указанная компенсаторная реакция очень ответственна, поскольку она мешает большому падению ОЦП и содействует его постепенному восстановлению. По-видимому, стимулом к происхождению этой реакции есть уменьшение количества циркулирующей плазмы, наступающее благодаря плазмопотери в пораженных тканях, и вдобавок падение гидростатического давления в капиллярах.

В изучениях некоторых авторов были взяты данные в пользу того, что проницаемость капилляров при ожогах увеличивается не только в области травмы, но и в здоровых тканях, что, казалось бы, разрешает думать о происхождении при ожогах генерализованной плазмопотери. Сопоставление величины плазмопотери и падения ОЦП в отечественных опытах не разрешает признать существования при широких ожогах генерализованной плазмопотери. В противном случае ОЦП понижался бы на величину громадную, чем количество жидкости, скапливающейся в обожженных тканях. В конечном итоге же происходит обратное. Но на основании этого нельзя исключить увеличения проницаемости капилляров и вне области травмы, в особенности в более поздние сроки ожоговой заболевании.

Вправду, при ожогах в один момент с увеличением проницаемости капилляров другие факторы (кровоток, механическое и коллоидно-осмотическое давление в капиллярах и вне их) могут изменяться так, что они мешают утрата жидкости из сосудистого русла, не обращая внимания на нарушение капиллярной проницаемости. В этом отношении увлекательны испытания В. Б. Лемуса. У тех обожженных кроликов, у которых переливанием крови поддерживали артериальное давление на исходном уровне, в брюшной полости скапливалось много экссудата. Быть может, это явилось следствием увеличения давления «до нормы» в капиллярах с нарушенной проницаемостью.