Как мы знаем, имеются бессчётные информацию о способности АКТГ и глюкокортикоидных гормонов задерживать воспалительную реакцию при ожоговой болезни, и вдобавок о особенностях минёра и соматотропного гормона гипофиза локортикоидов усиливать воспалительные процессы. Материалы о влиянии гормонов на величину ожогового отека противоречивы. Wight и соавт. не смогли отметить трансформаций лимфооттока от обожженной конечности у псов при введении им кортизона и кортикотропина.

Не нашёл влияния кортизона на экссудацию в ожоговой ране у животных Sewitt. В противоположность этим наблюдениям, В. Б. Лемус продемонстрировал, что введение зайцам АКТГ уменьшает величину ожогового отека, а инъекции дезоксикортикостерона увеличивают отек обожженной ушной раковины зайца. В изучениях А. А. Свешникова из разных доз гидрокортизона, вводимых белым крысам, лишь доза в 5,0 мг/кг приводила к торможению ожогового отека уха. При ожоге лапы дозы от 0,5 до 5,0 мг/кг приводили к усилению экссудации. Удаление надпочечников у кроликов в опытах этого же автора приводило к уменьшению воспалительного отека после ожога.

Как отмечают П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова, механизм антивоспалительного действия гормонов сложен. Он зависит от стабилизирующего влияния гормонов на мембраны субклеточных и клеточных структур, от увеличения резистентности и уменьшения проницаемости капилляров, от влияния на клеточный и состав соединительной ткани. Наряду с этим направленность процессов, вызываемых гормонами, может быстро изменяться при разных условиях их действия.

направляться иметь в виду, что величина ожогового отека зависит не только от проницаемости капилляров, но и от механического, осмотического и онкотического давления в капиллярах и вне их, от количества внеклеточной жидкости, состояния лимфатической совокупности, воздействующей на отток отечной жидкости. Величина ожогового отека под действием гормонов может изменяться, разумеется, по-различному, в зависимости от выраженности каждого из степени влияния и этих факторов на них гормонов.