При ожоговой болезни нарушаются разные этапы углеводного обмена. Конкретно после ожога и в течении нескольких суток содержание глюкозы в крови больных повышено, потом концентрация ее у большинства пострадавших понижается до обычных значений и у части больных падает до гипогликемического уровня.
СИ. Иткин нашёл у кроликов, погибших в первые часы после ожогов, полное отсутствие гликогена в мышечных волокнах миокарда. Но отечественные опыты, совершённые совместно с В. М. Пинчук также на зайцах, продемонстрировали, что степень исчезновения гликогена из мышечных волокон миокарда зависит от тяжести ожогов. При несмертельных ожогах может не быть значительного уменьшения содержания гликогена в мышце сердца. В пользу угнетения гликогенеза говорят информацию о низком содержании гликогена в печени у погибших обожженных, и вдобавок у животных, погибших после ожогов.
Значение возбуждения центральной нервной совокупности в развитии послеожоговой гипергликемии подтверждают испытания ученых, которые подчернули, что у наркотизированных животных не появляется гипергликемии.
Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется его антагонистами и инсулином, к каким относятся гормоны гипофиза (АКТГ, тиреотропный и соматотропный гормоны), адреналин, норадреналин, кортикостероиды, тироксин, глюкагон, андрогены. Участие последовательности из этих гормонов в трансформациях углеводного обмена доказано применительно к ожоговой заболеванию.
В опытах Clark и Rossiter не наблюдалось послеожоговой гипергликемии у кроликов и белых крыс, в случае если у них предварительно удалялись надпочечники. Но результаты изучения свойства превращать глюкозу в гликоген кусочками печени, забранными у здоровых и обожженных животных, и вдобавок у животных, которым вводился предварительно адреналин, продемонстрировали, что гликогенолиз в печени стимулируется не только гиперадреналинемией.
Young и соавт. замечали торможение всасывания глюкозы тканью диафрагмы крыс после инкубирования ее в плазме, взятой от животных спустя 15 мин после ожога. Так как сходное воздействие на, всасывание глюкозы тканью диафрагмы оказывал эпинефрин, авторы полагают, что именно он есть причиной этого торможения.
