Развитие интоксикации

Развитие интоксикации

Нарушения разных видов обмена, в особенности протеинового, всасывание продуктов распада тканей из ожоговой раны, и вдобавок острая почечная недостаточность приводят к накоплению в крови токсических веществ и формированию интоксикации. В кровь могут поступать и депрессорные вещества, образующиеся благодаря поражения печени. Представляется возможным, что благодаря нарушения почечного кровообращения в сосудистом русле в различные периоды времени могут быть прессорные либо депрессорные вещества. поступление и Тканевая гипоксия в кровь продуктов нарушенного обмена веществ приводят к метаболическому ацидозу. Его формированию при ожоговом шоке содействует и острая почечная недостаточность, из-за которой нарушается выведение почками ионов водорода.

Еще слишком мало оцениваемым экспериментаторами и клиницистами есть то событие, что приблизительно у каждых трех из четырех погибших в периоде ожогового шока клинически либо на секции обнаруживаются ожоги дыхательных путей. Причинами этого, согласно экспериментальным результатам, есть вдыхание пламени и нагретых продуктов горения (дыма). В опыте поражение дыхательных путей само по себе может приводить к формированию картины, близкой к ожоговому шоку. При ожогах дыхательных путей рано появляется артериальная гипоксемия.

Исходя из этого неудивительно, что в клинике ожоговый шок наблюдается и при ограниченных ожогах, если они сочетаются с поражениями дыхательных путей. При таких сочетанных поражениях, и вдобавок при локализации ожогов на грудной клетке, ограничивающих ее дыхательные перемещения, у больных в периоде ожогового шока, как показывают наблюдения Л. И. Жевнерчука, развивается смешанный однонаправленный метаболический и дыхательный ацидоз.

При ожоговом шоке изменяется свертывающая совокупность крови. Согласно данным Б. И. Васадзе, Е.И. Дороховой, в начальной стадии ожогового шока наблюдается фаза гиперкоагуляции и понижения фибринолитической активности крови. В более поздние сроки развивается гипокоагулемия. Е. И. Дорохова выделяет, что фаза гиперкоагуляции, характерная для самых ранних этапов ожогового шока, сопровождается феноменом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, которое, без сомнений, содействует нарушениям периферического кровообращения.