В развитии ожоговой заболевании в более поздние сроки— к концу первых дней и на два дня — всасывание продуктов распада пораженных тканей может стать основной причиной тяжелого состояния. В зависимости от термической топографии ожогов, и вдобавок от того, в каких тканях локализуются территории разной гипертермии, интенсивность афферентной импульсации, величина плазмопотери, всасывание и образование токсических веществ в обожженных тканях неодинаковы и, следовательно, удельный вес их в развитии ожогового шока разен,

Так, при размещении территории, где температура увеличивается до 45— 60°, в коже ожоги сопровождаются, разумеется, намного большей афферентной импульсацией, чем при размещении ее в подкожной клетчатке. Нередкое отсутствие жалоб на боли конкретно у больных с глубокими ожогами есть одним из доказательств этого. Тяжесть ожогового шока определяется и неспециализированной массой нагреваемых тканей.

В первую очередь 50-х годов многие авторы пробовали растолковать развитие ожогового шока с позиций концепции Селье. Так, Mtiller, Evans, Butterfield бессчётные реакции организма на ожоговую травму связывали с начальным усилением активности совокупности гипофиз — кора надпочечников и последующим ее истощением. Но в периоде ожогового шока истощения функции коры надпочечников не происходит. Так, информацию о понижении секреции 17-оксикортикостероидов в опытах на псах взяты по существу только в предагональном состоянии на модели ожогового шока, заканчивающегося смертью животных в течении первых 1—2 ч после травмы. Быть может, что при ожоговом шоке развивается относительная надпочечниковая недостаточность, вызываемая повышенной потребностью тканей в гормонах, и вдобавок тем, что часть гормонов становится мало активной благодаря связывания их с белками.

В изучениях 40—50-х годов нейрогенная теория ожогового шока противопоставлялась теории плазмопотери, и вдобавок токсемической теории. Но накопленный к настоящему времени громадной фактический материал не разрешает дать предпочтение какой-либо из этих теорий в их начальном виде. Вправду, в трансформациях функции центральной нервной совокупности при ожоговом шоке, не считая болевого фактора, значение которого не может отрицаться, неоспорима роль плазмопотери и сдвигов в совокупности водно-электролитного равновесия в целом, нарушений кровообращения, кислородной недостаточности и токсических продуктов.

Эти трансформации могут осуществляться как через интерорецепторы, так и методом прямого влияния на химические процессы в центральной нервной совокупности. Со своей стороны на механизмы компенсации плазмопотери, и вдобавок на образование токсических продуктов благодаря нарушения обмена веществ влияет и центральная нервная совокупность. Е. В. Гублер, разглядывая ожоговый шок с позиций автоматического регулирования, выделяет, что он не результат нарушения деятельности центральной нервной совокупности, а представляет собой переходный процесс в сложной совокупности регулирования, направленный на сохранение совокупности ценой бессчётных отклонений физиологических параметров от обычных.