Почечная недостаточность

Почечная недостаточность

Перемещение воды и электролитов через клеточную мембрану находится под контролем глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников. Нельзя исключать, что замечаемые при ожоговой болезни разные формы дизгидрий в значительной степени зависят от состояния глюкокортикоидной активности коры надпочечников.

С нарушением водно-электролитного баланса при ожоговом шоке тесно связаны трансформации функции почек, проявляющиеся в форме острой почечной недостаточности— олигурии либо анурии, в повышенной выведения экскреции и ограничении натрия калия. К этим трансформациям деятельности почек, появляющимся при участии альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза, приводит понижение количества циркулирующей плазмы, почечного кровотока, и вдобавок интракорпоральные перемещения воды.

Олигурия выявляется у больных с ожоговым шоком в тот период, когда артериальное давление мало изменяется. Но связь функции между нарушений и почек гемодинамики наглядно демонстрируется тем, что олигурия у больных в периоде ожогового шока тем выраженнее, чем меньше у них количество циркулирующей плазмы, задержка выведения из организма воды и натрия выступает в определенной мере как реакция защитно-приспособительная. Но ограничение выведения воды через почки при повышении ее количества в организме ведет к клеточной и внеклеточной гипергидратации и задержке в организме продуктов нарушенного обмена. Понижение ОЦК, повышение периферического сосудистого сопротивления, появляющееся в достигнутом результате повышения вязкости и спазма сосудов крови, приводят к уменьшению венозного возврата крови к падению и сердцу минутного количества кровообращения. Вязкость крови при ожоговом шоке в значительной степени возрастает благодаря гемоконцентрации. Но Baxter и соавт. смогли продемонстрировать, что вязкости крови в первые дни после ожога возрастает намного больше, чем возможно ожидать по приросту гематокритного числа.

Понижению минутного количества кровообращения содействует, разумеется, и первичная слабость сердечной мускулы. Baxter, Moncrief и соавт. сказали, что они взяли доказательства в пользу существования в плазме у больных с ожогами и обожженных псов токсического вещества, угнетающего сократительную свойство миокарда. Нельзя исключать, что это вещество действует на дыхательные ферменты. Т. Ф. Сосновской было продемонстрировано, что в миокарде обожженных крыс угнетается активность сукциндегидрогеназы.

К нарушениям функции сердца может приводить и изменение ионной асимметрии в миокарде., Разумеется, функция сердечной мускулы особенно страдает при выраженной гиперкалиемии. По всей видимости, в расстройствах функции сердца при ожогах имеют значение также нарушения обмена микроэлементов: марганца, кремния, меди и титана, найденные П. И. Шматько при изучении миокарда у погибших от ожогов. Наконец, нельзя не учитывать возможности понижения уменьшения снабжения и коронарного кровотока сердца кислородом.