Первопричины ожогового шока

Первопричины ожогового шока

Каких бы взоров на патогенез ожоговой заболевании ни придерживаться, не может быть сомнения, что в качестве причины его выступают процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация из поврежденных тканей, образование в них биологически, активных веществ, перемещения белка, электролитов и воды.

В момент действия тепла на кожу источником афферентной импульсации есть вся масса нагреваемых тканей. Исходя из этого импульсация во время ожога тем выраженнее, чем больше общая масса и площадь нагреваемых тканей. направляться напомнить, что ткани остаются нагретыми в течение нескольких минут после окончания действия тепла на кожу. В силу их неодинаковой роли в последующем развитии ожоговой заболевании в ожоговой ране возможно выделить, как отмечалось в 1-й главе, две территории: первую, в которой ткани нагревались выше 60°, и вторую, в которой они были нагреты до 45—60°. Согласно наблюдениям Zitowitz и Hardy, температурный порог боли у животных и человека равен 45°. При температуре выше 55—60° нервные окончания скоро погибают. Исходя из этого источником афферентных импульсов могут быть ткани, нагреваемые до 45—60°.

В основном в этой территории происходит и утрата плазмы через поврежденные капилляры. При более большой температуре ток крови по капиллярам заканчивается, что исключает возможность выхода плазмы из сосудов и развитие отека. Наряду с этим в тканях меньше образуется некоторых биологически активных веществ. Но, в случае если ткани, нагреваемые в момент ожога до температуры выше 60—65°, в последующем увлажняются отечной жидкостью, поступающей в них из более глубоких слоев тканей, то они подвергаются распаду (протеолизу), продукты которого поступают в кровь и становятся источником интоксикации организма.

Начальная реакция на ожог вызывается прежде всего интенсивной афферентной импульсацией из пораженных тканей, что ведет к трансформации торможения и процессов возбуждения в центральной нервной совокупности, увеличению функции эндокринных желез. В следствии возрастает поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, других гормонов и кортикостероидов. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов, в особенности в почках, желудочно-кишечном тракте, скелетных мышцах, появляются трансформации углеводного и протеинового обмена, наступает олигурия.