В исходном состоянии концентрация кортикостерона в крови наружной яремной вены у зайца составляла в среднем 10 мкг на 100 мл. Через 3—4 ч после ожога 30—35% поверхности тела концентрация кортикостерона возрастала до 10,5 мкг/100 мл (р
Быть может, эту недостаточность направляться разглядывать как относительную, связанную с повышенным потреблением гормонов тканями. И. И. Колкер и соавт. на основании изучения содержания кортикостерона в плазме с применением функциональных проб с нагрузкой АКТГ установили, что раннее (появляющееся у белых крыс в первые часы после ожогов 20% площади тела) понижение функциональной активности коры надпочечников обусловлено не поражением самих надпочечников, а в первую очередь расстройством уже в ранние сроки после травмы регуляторных механизмов совокупности гипофиз — кора надпочечников.

Согласно клиническим наблюдениям, функция коры надпочечников в поздние периоды ожоговой заболевании угнетена. Но В. В. Давыдов, экспериментируя на белых крысах, заключил , что в периоде ожогового истощения глюкокортикоидная функция коры надпочечников усилена, а минералокортикоидная и андрогенная функция, по-видимому, угнетаются. Кора надпочечников в течение всей ожоговой болезни была способна отвечать усилением собственной деятельности на длительно вводимый АКТГ, что, согласно точки зрения автора, исключает предположение об истощении глюкокортикоидной функции коры надпочечников как причине смерти обожженных животных.

Быть может, что эти результаты разъясняются изюминками развития ожогового истощения у белых крыс, у которых оно появляется существенно стремительнее, чем у других животных и, тем более, у человека. Второй причиной могли быть особенности модели ожогового истощения. Избранная автором модель — ожог задних лап, как отмечалось во 2-й главе, не вполне воспроизводит ожоговое истощение, замечаемое в клинике.