Кислородная недостаточность в период ожоговой болезни

Кислородная недостаточность в период ожоговой болезни

Материалы о дыхательной функции крови при ожоговой болезни убеждают в том, что оставшиеся в сосудистом русле эритроциты как переносчики кислорода не претерпевают в достигнутом результате термической травмы какое количество-либо значительных трансформаций. Но повышение артериовенозной отличия по кислороду и низкое напряжение кислорода в венозной крови говорят о том, что после широких ожогов рано появляется кислородная недостаточность циркуляторного типа. На это показывают также результаты определения напряжения кислорода конкретно в тканях.

В опытах А. Ну Кузнецовой и Б. И. Лекторского напряжение кислорода в скелетных мышцах обожженных кроликов понижалось уже в первые 60 секунд, после травмы и уменьшалось в последующие часы. В коре головного мозга напряжение кислорода в первые часы не уменьшалось либо мало понижалось. Ко второму часу при падении артериального давления до 80 мм рт., ст. напряжение кислорода в скелетной мышце составляло 47,4% от исходного, а в коре головного мозга — 84% от нормы.

Е. А. Коваленко и В. Б. Троицкий обнаруживали у псов при ожоговом шоке относительно большой уровень оксигенации мозга (75% нормы) В течение всего, впредь до предагонального состояния, что авторы растолковывают относительной автономностью мозгового кровообращения и отсутствием значительных нарушений его регуляции в течение долгого времени. Но ошибочным было бы думать, что этот уровень оксигенации мозга в полной мере достаточен в условиях большого возбуждения центральной нервной совокупности, характерного для первых часов ожоговой травмы. К тому же, направляться иметь в виду, что в норме функция мозга обеспечивается утилизацией кислорода при более высоком его напряжении, чем в других тканях.

Наровне с циркуляторными нарушениями как ответственными причинами происхождения кислородной недостаточности определенное место в ее развитии при ожогах занимают трансформации газообмена в легких. Согласно наблюдениям Л. М. Клячкина и В. М. Пинчук, у умерших от глубоких ожогов кожи на секции выявляются показатели острых расстройств легочного кровообращения, инфаркты, ателектазы легких, пневмонии и метастатические гнойники. без сомнений,, что эти трансформации нарушают вентиляцию легких, приводя к развитию артериальной гипоксемии.

У больных с ожогами минутный количество дыхания возрастает за счет большей частоты дыхания, а альвеолярная вентиляция наряду с этим понижается на 1000—2200 мл, что может сказаться на степени насыщения кислородом крови в легочных капиллярах. Формированию артериальной гипоксемии при ожогах содействуют трансформации кровообращения в малом круге. В изучениях В. Н. Хребтовича было продемонстрировано, что после ожогов туловища у кошек линейная скорость кровотока в малом круге в первые 3 дня в любой момент уменьшена. В. Б. Троицкий в опытах на псах документировал повышение сопротивления кровотоку в сосудах легких в первые часы после травмы.