АКТГ

АКТГ

Markley и соавт., разбирая информацию о выведении с мочой 17-гидрокортикостероидов в ответ на введение больным АКТГ, заключили, что только при сверхтяжелых ожогах реакция на травму была большой, а при остальных термических поражениях кора надпочечников отвечала выбросом гормонов в ответ на введение АКТГ.

А. Д. Пугачев также смог констатировать, что при глубоких ожогах до 35% площади тела введение больным АКТГ приводит к повышению экскреции 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), не обращая внимания на большой исходный уровень. При глубоких ожогах большей поверхности тела инъекция АКТГ не сопровождалась показателями усиления реакции коры надпочечников.

Rennels и Timmer изучили содержание кортикостерона у белых крыс после ожогов, вызываемых погружением части тела животных в воду при 70°. Большое увеличение содержания кортикостерона в плазме было отмечено через 3 ч после ожога (34,9 мкг на .100 мл — против 15,5 мкг в контроле). Через дни концентрация гормона в плазме составляла 24,3 мкг на 100 мл, а через 2 дней она была такой же, как в контроле. Концентрация кортикостерона в отечной жидкости была в 3—4 раза выше, чем в плазме.

Б. А. Сааков и соавт. установили, что в эректильной стадии ожоговой заболевании у псов наблюдается увеличение концентрации в плазме 17-ОКС. Понижение артериального давления до 80 мм рт. ст. влекло за собой понижение уровня 17-ОКС ниже исходного. В , предагональном периоде концентрация 17-ОКС в плазме составляла около 60% фоновой величины. Так, ожоговый шок, как подчеркивают авторы, сопровождался фазными трансформациями секреторной деятельности коры надпочечников. В опытах, совершённых совместно с М. С. Серегиным, функцию коры надпочечников у кроликов изучили по содержанию в крови кортикостерона, что определяли флюорометрическим способом.